Cell Death Differ：HPV介导EGFR信号转导通道促进宫颈癌细胞的增殖

持续开放性狂犬病人瘤狂犬病（HPV）是大多数宫颈癌及其他几种生殖器和口咽癌的主要因素。这些结核病主要是由HPV16和HPV18引起的。然而，其他13种高危HPV类型也与结核病的暴发发展之外。HPV游离的恶开放性主要由狂犬病致癌物质基因E6和E7液压，其通过管控宿主传导通路，增加蛋白增殖并提高蛋白的活，就此使狂犬病的蛋白暴发恶开放性裂解。

因此，认识HPV之外结核病之前狂犬病-宿主之近的相互关键作用有利于比对新型的放射治疗抗狂犬病。

MAPK（可不分裂素原活化酪氨酸）尽可能将蛋白均诱发裂解为一系列的蛋白底物，而ERK（MAPKs蛋白均接收器缓冲嘌呤）和p38现在已断定在HPV生命周期和HPV游离的裂解之前具有至关重要的关键作用。相比之下，现在对于JNK（c-Jun N下端嘌呤）的功能关键作用还知之甚少。

E6介导的JNK的激活和下游接收器转导通路的之外原理图

该数据分析表明，在宫颈结核病和宫颈癌之前JNK接收器通路被激活。HPV E6癌基因通过E6 PDZ混合基序依赖开放性的形式游离JNK1/2的细胞内。数据分析医护人员推测，采用小分子抑制剂或敲低JNK底物c-Jun来阻断JNK1/2接收器转导通路，可增高蛋白增殖关键作用并游离宫颈癌蛋白的凋亡。

再进一步的数据分析表明，该表观有数部分不受JNK依赖开放性的EGFR接收器的激活所液压的，而该激活关键作用是通过提高EGFR和EGFR配位EGF和HB-EGF的表示素质来发挥作用。JNK/c-Jun接收器尽可能作出贡献宫颈癌蛋白的侵袭，该关键作用需要上皮细胞-近充质裂解（EMT）之外转录qSlug和近充质标记物波形蛋白（Vimentin）的表示。此均，JNK/c-Jun接收器是HPV E6/E7的组成开放性表示所所需的，而HPV E6/E7对于宫颈癌蛋白的生长和活至关重要。

在HPV+宫颈癌之前JNK蛋白相当大细胞内

综上，该数据分析结果表明，EGFR接收器转导通路与HPV E6/E7的表示之近共存正反馈回路，该数据分析也确认了HPV介导EGFR接收器转导并作出贡献宫颈癌蛋白增殖、活和EMT进程的缓冲的系统。因此，该数据分析或为宫颈癌放射治疗提供了新潜在的放射治疗抗狂犬病。

原始出处：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).